Цель работы: Описание алгоритма построения и основных принципов функционирования аналитического комплекса "База данных онкологических больных", предназначенного для хранения и статистической обработки клинической медицинской информации. Комплекс содержит ее только в формализованном виде, пригодном для математической обработки. Выводы: Комплекс "База данных онкологических больных" является инструментом врача-исследователя, созданным для всестороннего анализа клинической медицинской информации с целью раскрытия новых закономерностей и связей для объективизации медицинских исследований и совершенствования лечебного процесса.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р.с21

Рубрики:

Математичні методи дослідження в медицині

Шифр НБУВ: Ж14579 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р.с21 + Р11(4УКР)02

Рубрики:

Математичні методи дослідження в медицині

Організація охорони здоров'я

Шифр НБУВ: Ж14579 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р36с21

Шифр НБУВ: Ж14579 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р11(4Укр)02

Рубрики:

Організація охорони здоров'я

Шифр НБУВ: Ж14579 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р11(4Укр)026.256

Рубрики:

Організація охорони здоров'я

Шифр НБУВ: Ж14579 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Матеріали I Українського з'їзду терапевтичних радіологів та радіаційних онкологів. 24 - 27 січня 1999 р., Харків.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р11(4Укр)026.256

Рубрики:

Організація охорони здоров'я

Шифр НБУВ: Ж14579 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р11(4Укр)02

Рубрики:

Організація охорони здоров'я

Шифр НБУВ: Ж14579 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р11(4УКР)02

Рубрики:

Організація охорони здоров'я

Шифр НБУВ: Ж14579 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р11(4УКР)02

Рубрики:

Шифр НБУВ: Ж14579 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Построены математические модели процессов формирования кривых выживаемости для клеток прокариотов при облучении рентгеновским или гамма-излучением. Использовали математическое моделирование, алгоритмизацию и программирование. Предложены математические модели процессов формирования кривых выживаемости для клеток прокариотов, которые основываются на представлении о возможности насыщения систем репарации радиационных повреждений ДНК облученных клеток при повышении дозы облучения. Предложенные модели предполагают доступность любого из образовавшихся опасных радиационных повреждений для любого из репарирующих ферментативных комплексов.

Целю работы было построение математических моделей процессов формирования кривых выживаемости для облученных клеток эукариотов. Использованы методы математического моделирования, алгоритмизации и программирования. Построены математические модели процессов, определяющих выживаемость облученных клеток, которые основываются на предположении о насыщении репарирующих систем облученных клеток при больших значениях дозы и предполагают ограниченность области клеточного хроматина, обслуживаемой одним ферментативным репарирующим комплексом. Показано качественное соответствие расчетных кривых выживаемости облученных клеток экспериментальным данным. Обсуждены возможные направления дальнейшего совершенствования математических моделей процессов, определяющих выживаемость облученных клеток.

Построены математические модели процессов, которые обусловливают форму кривых выживаемости, характерных для разных видов клеток, имеющих типичное "плечо" при небольших дозах излучения и участок, который визуально не отличается от линейного, при больших дозах. Построенные модели базируются на современных представлениях о доминирующей роли процессов репарации в формировании кривых выживаемости с учетом известного предположения о существовании явления насыщения клеточных систем репарации. Однако, в отличие от известных подходов к учету явления насыщения, в построенных моделях использовано ясное определение сущности последнего. Кроме того, рассматриваемые модели впервые учитывают связь между структурно-функциональными особенностями клеточного хроматина и выживаемостью облученных клеток. Результаты работы способствуют лучшему пониманию некоторых радиобиологических процессов. Дана новая трактовка известных явлений существования сублетальных и потенциально-летальных повреждений, исключены противоречия, свойственные некоторым существующим моделям.

Цель работы: Предложить и обосновать гипотезы, позволяющие дать новую трактовку сути явлений существования сублетальных и потенциально летальных повреждений облученных клеток. Материалы и методы: Для обоснования гипотез использованы методы математического моделирования. Результаты: Выдвинуты новые гипотезы, приведены результаты расчетов, вытекающих из созданных математических моделей. Выводы: Предложены новая трактовка явления существования сублетальных повреждений, а также новый механизм формирования нерепарабельной компоненты потенциально летальных повреждений. Получены математические выражения для оценки зависимости максимальной выживаемости клеток в субоптимальных условиях от дозы излучения.

Определено распределение кислорода в злокачественной опухоли, имеющей форму плоского слоя, на основании математического моделирования процессов диффузии кислорода в опухоли и его потребления опухолевыми клетками. Использованы известные из литературы экспериментальные данные о зависимости скорости потребления клетками кислорода от его концентрации. Применены методы математического моделирования. Выводы: для опухоли в форме плоского слоя с использованием математического моделирования определено распределение концентрации кислорода в различных слоях этой опухоли. Полученные результаты могут стать основой для определения радиочувствительности и скорости деления клеток в различно оксигенированных слоях опухоли.

Розглянуто питання медичної та біологічної фізики, зокрема, біомеханіки, механічних коливань і хвиль, біоакустики, медико-біологічного застосування квантово-механічних явищ. Проаналізовано елементи вищої математики, радіо- та фотобіології, теорії ймовірностей і математичної статистики. Розкрито зміст понять іонізуючого випромінювання, медичної електроніки, дозиметрії, радіоактивності, дифракції світла, хвильової оптики. Висвітлено фізичні основи електрокардіографії.

Рассмотрены вопросы медицинской и биологической физики, в частности, биомеханики, механических колебаний и волн, биоакустики, медико-биологического применения квантово-механических явлений. Проанализированы элементы высшей математики, радио- и фотобиологии, теории вероятностей и математической статистики. Раскрыто содержание понятий ионизирующего излучения, медицинской электроники, дозиметрии, радиоактивности, дифракции света, волновой оптики. Освещены физические основы электрокардиографии.

Цель работы: моделирование зависимости радиочувствительности клеток от степени их оксигенации с целью расчета выживаемости клеток опухолей в их различных слоях, отличающихся степенью оксигенации. Применены методы математического моделирования. Построены математические модели и получены аналитические выражения для расчета зависимости выживаемости облученных рентгеновским или гамма-излучением опухолевых клеток от концентрации кислорода в околоклеточной среде и от дозы излучения. Эти модели основываются на современных представлениях и гипотезах о механизмах репарации радиационных повреждений и процессах, реализующих кислородный эффект, по критерию выживаемости эукариотических клеток. Выводы: установлена зависимость от концентрации кислорода в околоклеточной среде величин, определяющих вероятность образования двунитиевых разрывов ДНК и вероятность репарации этих повреждений.

У хворих на колоректальний рак (КРР) з різною анатомічною локалізацією і стадіями пухлинного процесу досліджено склад кишкової мікрофлори, визначено показники метаболічної активності мікробіоценозу товстого кишечника (вміст ряду карбонових і дикарбонових кислот, ароматичних сполук, біогенних амінів). Бар'єрну функцію епітелію кишечника оцінено за вмістом овальбуміну в сироватці крові до та після тестування некоагульованим нативним курячим яєчним білком. Рівень ендогенної інтоксикації визначено за вмістом продуктів перекисного окиснення ліпідів і пероксидації білків, молекул середньої маси та величиною лейкоцитарного індексу. Встановлено інгібування захисної та активація умовно-патогенної мікрофлори, основним метаболічним показником мікробіоценозу за КРР є значне накопичення біогенних амінів. За наявность КРР у хворих виявлено гостре зростання проникності епітелію кишечника. КРР протікає на фоні дисбіозу травного тракту та порушення бар'єрної функції товстого кишечника, що може бути найважливішою ланкою індукції канцерогенезу, а також зниження специфічної і неспецифічної імунологічної резистентності організму.

У больных колоректальным раком (КРР) с различной анатомической локализацией и стадиями опухолевого процесса исследован состав кишечной микрофлоры, определены показатели метаболической активности микробиоценоза толстого кишечника (содержание ряда карбоновых и дикарбоновых кислот, ароматических соединений, биогенных аминов). Барьерную функцию эпителия кишечника оценивали по содержанию овальбумина в сыворотке крови до и после тестирования некоагулированным нативным куриным яичным белком. Уровень эндогенной интоксикации определён по содержанию продуктов перекисного окисления липидов, пероксидации белков, молекул средней массы и величине лейкоцитарного индекса. Установлено ингибирование защитной и активация условно-патогенной микрофлоры, основным метаболическим показателем микробиоценоза при КРР является существенное накопление биогенных аминов. При КРР у больных выявлено резкое увеличение проницаемости эпителия кишечника. КРР протекает на фоне дисбиоза пищеварительного тракта и нарушения барьерной функции толстого кишечника, что может быть важнейшим звеном индукции канцерогенеза, а также снижения специфической и неспецифической иммунологической резистентности организма.

Мета роботи - з'ясувати можливу дію іонізувальних випромінювань і хіміотерапії на появу других пухлин у майбутньому. Для виконання роботи використано електронну базу даних, яка містить інформацію з 570 історій хвороби (204 історії хвороби пацієнтів, у яких після проведеного лікування виникли другі пухлини (група ДП) через 3 і більше років; 183 випадки групи позитивного контролю - пацієнтів, у яких не виникли ДП, але утворилися метастатичні пухлини (група МП) і 183 випадки - пацієнти без негативних наслідків (група БН) протягом більше 5 років). Усі пацієнти проходили спеціальне лікування в клініці ІМР АМНУ з 1993 р., і до них було застосовано різні алгоритми лікування. Досліджено віддалені результати лікування хворих на онкопатологію, яких лікували різними комбінаціями хіміо- (ХТ) і променевої терапії (ПТ) з оперативним втручанням. Розрахунки проведено у статистичному середовищі Statistica 6.1. із використанням методів непараметричної статистики та технології пошуку прихованих знань Data Mining. Показано, що у ході лікування онкологічних хворих комбінацією ХТ і ПТ за умови відсутності оперативного втручання пацієнти, у яких у майбутньому групи БН. Доведено, що використання ПТ під час лікування онкологічних хворих знижує ризики несприятливих віддалених наслідків лікування для пацієнтів молодшого віку, а 2 курси ПТ більшою мірою запобігають появі других пухлин у майбутньому, ніж один курс. Дослідження, які проведено на мультинозологічній вибірці онкологічних хворих у кількості 570 осіб, не тільки не виявили канцерогенних впливів променевого та хіміолікування, а й навпаки - продемонстрували статистично значимий позитивний вплив на віддалені наслідки лікування першої пухлини у пацієнтів, до яких використовували ці обидва фактори у максимальному обсязі.